Erhöhte Cholesterinwerte bei Hashimoto: Welche Rolle spielt die Schilddrüse?

Erhöhte Cholesterinwerte werden häufig zuerst mit Übergewicht, fettreicher Ernährung oder Bewegungsmangel verbunden. Bei Menschen mit Hashimoto passt dieses Bild jedoch nicht immer.

Manche sind schlank, ernähren sich bewusst und bewegen sich regelmäßig – und trotzdem bleiben Gesamtcholesterin oder LDL auffällig hoch. Das ist durchaus erklärbar, denn Schilddrüsenhormone wirken direkt auf die Leber und den Fettstoffwechsel.

Eine Schilddrüsenunterfunktion kann dazu führen, dass LDL-Cholesterin langsamer aus dem Blut entfernt wird. Auch Triglyzeride können ansteigen. Wird die Unterfunktion behandelt, verbessern sich die Werte bei vielen Menschen. Bei anderen reicht eine normale TSH-Einstellung unter L-Thyroxin jedoch nicht aus, um das Lipidprofil vollständig zu normalisieren.[1][2]

Interessant ist dabei auch die Rolle von T3. Das aktive Schilddrüsenhormon steuert zahlreiche Vorgänge im Leber- und Cholesterinstoffwechsel. In mehreren klinischen Studien waren die Cholesterinwerte unter T3 niedriger als unter einer vergleichbaren T4-Behandlung.[6][7][8] Studien zur T4/T3-Kombination zeigen im Durchschnitt allerdings kein einheitliches Ergebnis.[9]

Das Thema ist also komplexer als:

Hashimoto macht hohes Cholesterin – oder L-Thyroxin löst das Problem.

In diesem Artikel geht es darum, welche Rolle Hashimoto, Unterfunktion, T4 und T3 spielen können, welche Blutwerte wichtig sind und was du selbst sinnvoll beeinflussen kannst.

Das Wichtigste in Kürze

• Eine manifeste Schilddrüsenunterfunktion kann Gesamtcholesterin, LDL und teilweise auch Triglyzeride deutlich erhöhen.
• L-Thyroxin verbessert die Werte bei vielen Menschen, normalisiert sie aber nicht immer vollständig.
• T3 wirkt direkt auf den Leber- und Cholesterinstoffwechsel. Einzelne klinische Studien zeigen unter T3 niedrigere LDL- und ApoB-Werte als unter T4.
• Ob die Hashimoto-Autoimmunität unabhängig von einer Unterfunktion den Fettstoffwechsel beeinflusst, ist noch nicht abschließend geklärt.
• Gesamtcholesterin allein reicht für eine sinnvolle Risikoeinschätzung nicht aus.
• Ernährung, lösliche Ballaststoffe, Bewegung und einige gezielt eingesetzte Ergänzungen können messbare Veränderungen bewirken.
• Ob ein Cholesterinsenker sinnvoll ist, hängt vom gesamten Herz-Kreislauf-Risiko ab – nicht allein von Hashimoto oder einem einzelnen Laborwert.

Warum kann Cholesterin bei Hashimoto erhöht sein?

Hashimoto-Thyreoiditis ist zunächst eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse. Durch die Immunreaktion kann Schilddrüsengewebe geschädigt werden. Produziert die Schilddrüse dadurch nicht mehr ausreichend Hormone, entsteht eine Unterfunktion.

Hashimoto und Schilddrüsenunterfunktion sind deshalb nicht dasselbe. Die Unterfunktion ist eine häufige Folge der Erkrankung.

Für den Fettstoffwechsel ist entscheidend, wie viel Schilddrüsenhormon in den verschiedenen Geweben tatsächlich wirksam ist. Besonders die Leber reagiert empfindlich auf Veränderungen der Schilddrüsenhormonwirkung.[2]

Mehr zu dieser Unterscheidung findest du in den Hashimoto-Grundlagen.

Schilddrüsenhormone helfen, LDL aus dem Blut zu entfernen

LDL transportiert Cholesterin von der Leber in andere Körperregionen. Die Leber besitzt LDL-Rezeptoren, mit denen sie LDL-Partikel wieder aus dem Blut aufnehmen kann.

Schilddrüsenhormone fördern unter anderem die Bildung und Aktivität dieser Rezeptoren. Ist die Schilddrüsenhormonwirkung vermindert, werden weniger LDL-Partikel aus dem Blut entfernt. Der LDL-Wert kann dadurch steigen.[2]

Schilddrüsenhormone beeinflussen außerdem:

• die Bildung und den Abbau von Cholesterin,
• die Umwandlung in Gallensäuren,
• den Transport von Lipoproteinen,
• die Fettverbrennung,
• sowie den Triglyzeridstoffwechsel.

Der häufig verwendete Satz, eine Unterfunktion „verlangsame den Stoffwechsel“, ist daher nicht falsch, erklärt aber nur einen kleinen Teil des Geschehens.

Wie T4 und T3 in den verschiedenen Organen wirken, erkläre ich ausführlicher im Artikel darüber, wie Schilddrüsenhormone im Körper wirken.

Erhöht Hashimoto auch ohne Unterfunktion das Cholesterin?

Der klarste Zusammenhang besteht zwischen einer verminderten Schilddrüsenhormonwirkung und erhöhten Lipidwerten. Trotzdem ist die Frage berechtigt, ob die Autoimmunerkrankung selbst zusätzlich eine Rolle spielen könnte.

In einer kleineren Fall-Kontroll-Studie wurden 55 Menschen mit euthyreoter Hashimoto-Thyreoiditis – also mit Schilddrüsenwerten im Referenzbereich – mit 55 antikörpernegativen Kontrollpersonen verglichen. Die Hashimoto-Gruppe hatte im Durchschnitt höhere Lipidwerte. Teilweise bestanden außerdem Zusammenhänge zwischen Schilddrüsenantikörpern und dem Lipidprofil.[3]

Diese Studie beweist keine direkte Ursache. Unklar bleibt, ob tatsächlich die Autoimmunität, feinere Unterschiede innerhalb des normalen Hormonbereichs, eine veränderte Hormonwirkung im Gewebe oder andere Faktoren verantwortlich waren.

Die faire Einordnung lautet:

Die Unterfunktion ist der am besten belegte Zusammenhang. Ob Autoimmunität und veränderte Schilddrüsenhormonwirkung auch bei formal normalen Blutwerten zusätzlich zum Lipidprofil beitragen können, bleibt eine offene Forschungsfrage.

Wir müssen Hashimoto deshalb weder für jede Cholesterinerhöhung verantwortlich machen noch die Erkrankung vollständig aus der Betrachtung herausnehmen.

Welche Cholesterinwerte sind wichtig?

„Mein Cholesterin ist zu hoch“ sagt zunächst noch wenig aus. Entscheidend ist, welcher Wert auffällig ist und welche weiteren Risikofaktoren bestehen.

LDL ist nicht einfach „böses Cholesterin“

Cholesterin erfüllt lebenswichtige Funktionen. Es wird unter anderem für Zellmembranen, Gallensäuren und verschiedene Hormone benötigt.

Problematisch ist nicht, dass LDL überhaupt existiert. Dauerhaft erhöhte LDL- beziehungsweise ApoB-haltige Lipoproteine können jedoch zur Entstehung von Atherosklerose beitragen.

Wie bedeutsam ein bestimmter LDL-Wert ist, hängt stark vom persönlichen Gesamtrisiko ab. Dazu gehören beispielsweise:

• Alter,
• Rauchen,
• Blutdruck,
• Diabetes,
• Nierenerkrankungen,
• bestehende Herz-Kreislauf-Erkrankungen,
• familiäre Vorbelastung,
• und Lipoprotein(a).[11]

Derselbe LDL-Wert kann deshalb bei zwei Menschen unterschiedlich bewertet werden.

ApoB, Non-HDL und Lipoprotein(a)

Non-HDL und ApoB können zusätzliche Informationen liefern, wenn Triglyzeride erhöht sind, eine Insulinresistenz oder Fettleber besteht oder LDL nicht zum übrigen Risikoprofil passt.

Lipoprotein(a), kurz Lp(a), wird weitgehend genetisch bestimmt und lässt sich durch Ernährung meist kaum verändern. Eine einmalige Messung im Erwachsenenalter kann besonders sinnvoll sein, wenn Herzinfarkte oder Schlaganfälle früh in der Familie aufgetreten sind.[11]

Mehr zu TSH, fT4, fT3 und weiteren Laborwerten findest du unter wichtige Blutwerte bei Hashimoto.

Wie stark kann eine Unterfunktion das Cholesterin erhöhen?

Je ausgeprägter die Unterfunktion ist, desto deutlicher können sich die Lipidwerte verändern.

Eine große systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse wertete 166 Studien mit insgesamt 12.855 Patienten aus. Bei manifester Hypothyreose sank das Gesamtcholesterin nach Beginn einer Levothyroxintherapie im Durchschnitt um etwa 58 mg/dl, das LDL um rund 41 mg/dl und ApoB um etwa 34 mg/dl.[4]

Diese Durchschnittswerte zeigen, dass eine Unterfunktion einen erheblichen Teil einer Cholesterinerhöhung erklären kann.

Die Werte normalisieren sich jedoch nicht zwingend vollständig. In der Meta-Analyse sank das durchschnittliche LDL von etwa 169 auf 128 mg/dl. Die Schilddrüsenbehandlung verbesserte das Lipidprofil also deutlich, beseitigte aber nicht bei allen Patienten die gesamte Erhöhung.[4]

Bei einer subklinischen Unterfunktion – erhöhtes TSH bei normalem fT4 – fallen die Veränderungen im Durchschnitt kleiner aus.[5]

Als grobe Orientierung gilt:

Je deutlicher die Unterfunktion, desto wahrscheinlicher ist ein relevanter Einfluss auf das Cholesterin. Bei leichten Veränderungen wird die individuelle Situation wichtiger.

Senkt L-Thyroxin erhöhte Cholesterinwerte?

Bei einer tatsächlichen Schilddrüsenunterfunktion verbessert L-Thyroxin das Lipidprofil häufig. Das ist gut belegt.[1][4]

T4 ist allerdings zunächst ein Prohormon. Ein großer Teil seiner Wirkung entsteht erst, nachdem es in den Geweben in T3 umgewandelt wurde.

Für viele Menschen funktioniert die T4-Monotherapie gut. Der Körper stellt aus dem zugeführten T4 ausreichend T3 her, TSH normalisiert sich und Stoffwechselveränderungen bilden sich zurück.

Bei anderen bleiben trotz T4 und normalem TSH:

• erhöhte Cholesterinwerte,
• niedrige oder niedrig-normale fT3-Werte,
• ein hohes Verhältnis von fT4 zu fT3,
• oder weitere Beschwerden bestehen.

Daraus lässt sich nicht automatisch ableiten, dass jeder dieser Menschen T3 benötigt. Es zeigt aber, dass „TSH im Referenzbereich“ nicht jede Frage über die Hormonwirkung in sämtlichen Organen beantwortet.[10]

Mehr über T4, T3 und verschiedene Präparate findest du unter Schilddrüsentabletten bei Hashimoto.

Kann L-Thyroxin das Cholesterin erhöhen?

L-Thyroxin erhöht das Cholesterin normalerweise nicht. Bleiben die Werte unter T4 erhöht, kommen mehrere Erklärungen infrage:

• Die Unterfunktion ist noch nicht ausreichend ausgeglichen.
• Einnahme oder Aufnahme des Medikaments schwanken.
• Andere Präparate oder Erkrankungen beeinträchtigen die Aufnahme.
• Die T4-T3-Umwandlung oder die Hormonwirkung im Gewebe unterscheidet sich individuell.
• Das Cholesterin hat zusätzliche Ursachen, die unabhängig von der Schilddrüse bestehen.

Eine Dosisänderung sollte deshalb nicht allein wegen eines Cholesterinwertes erfolgen. Schilddrüsenwerte, Beschwerden und das gesamte Risikoprofil gehören zusammen betrachtet.

Welche Rolle spielt T3 beim Cholesterin?

T3 ist die biologisch aktivere Form des Schilddrüsenhormons. In der Leber beeinflusst es unter anderem LDL-Rezeptoren, Cholesterinsynthese, Gallensäurebildung, Fettverbrennung und den Transport von Lipoproteinen.[2][21]

Dass T3 auf den Cholesterinstoffwechsel wirkt, ist biologisch gut nachvollziehbar. Interessant ist die Frage, ob dieser Effekt auch unter einer Hormontherapie messbar ist.

Studien zeigen unter T3 teilweise niedrigere Werte

In einer randomisierten, doppelblinden Crossover-Studie wurden 14 Menschen mit Hypothyreose nacheinander mit T4 und T3 behandelt. Die Dosierungen wurden so eingestellt, dass unter beiden Behandlungen ein vergleichbarer TSH-Wert erreicht wurde.

Unter T3 waren:

• Gesamtcholesterin um durchschnittlich 10,9 Prozent niedriger,
• LDL um 13,3 Prozent niedriger,
• Non-HDL um 12,1 Prozent niedriger,
• und ApoB um 18,3 Prozent niedriger.[6]

Eine weitere randomisierte Crossover-Studie mit Frauen, die trotz T4 und normalem TSH weiterhin Beschwerden hatten, fand unter T3 ebenfalls niedrigere Gesamt- und LDL-Cholesterinwerte.[7]

Auch in einer kleinen Studie mit älteren Menschen und anhaltender subklinischer Hypothyreose waren Gesamtcholesterin und LDL unter T3 niedriger als unter T4.[8]

Diese Untersuchungen waren klein und verwendeten überwiegend T3-Monotherapie. Sie zeigen dennoch, dass T3 bei vergleichbarem TSH eine stärkere Wirkung auf Cholesterin und ApoB entfalten kann als T4.

Warum zeigen Kombinationsstudien kein einheitliches Bild?

Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2024 fand für die T4/T3-Kombination im Durchschnitt keinen signifikanten Vorteil beim Lipidprofil gegenüber T4 allein.[9]

Die untersuchten Therapien unterschieden sich jedoch stark hinsichtlich:

• T3-Dosis,
• Verhältnis von T4 zu T3,
• Einnahmehäufigkeit,
• Behandlungsdauer,
• und Auswahl der Patienten.

Eine geringe T3-Ergänzung, eine T3-Monotherapie und eine physiologisch ausgerichtete Kombination sind nicht dieselbe Behandlung.

Die sachliche Einordnung lautet deshalb:

T3 besitzt eine belegbare Wirkung auf den Cholesterinstoffwechsel. In einzelnen kontrollierten Studien waren LDL und ApoB unter T3 niedriger als unter T4. Für die T4/T3-Kombination zeigt sich dieser Vorteil in gemischten Studiengruppen jedoch nicht durchgehend.

T3 ist kein allgemeines Cholesterinmedikament. Seine Stoffwechselwirkung sollte bei ausgewählten Patienten aber auch nicht ignoriert werden.

Meine persönliche Erfahrung mit T3, Cholesterin und Fettleber

Meine eigene Geschichte ist einer der Gründe, warum ich T3 in diesem Artikel nicht nur als Randnotiz behandeln möchte.

Seit meiner Hashimoto-Erkrankung waren meine Cholesterinwerte dauerhaft erhöht – besonders das LDL. Das war auch dann der Fall, als ich schlank war. Das übliche Bild von Übergewicht und offensichtlich ungünstiger Ernährung passte bei mir nicht.

Unter der alleinigen Einnahme von T4 verbesserten sich die Werte nicht erkennbar. Zusätzlich entwickelte sich bei mir eine Fettleber beziehungsweise auffällige Leberwerte.

Erst nachdem ich zusätzlich T3 einnahm, normalisierten sich sowohl meine Cholesterin- als auch meine Leberwerte.

Diese zeitliche Veränderung war für mich sehr deutlich. Daraus kann ich nicht ableiten, dass T3 bei jedem Menschen denselben Effekt haben wird. Meine Erfahrung passt jedoch zu der bekannten Wirkung von T3 auf Leber und Cholesterinstoffwechsel sowie zu den klinischen Studien, in denen sich unter T3 niedrigere Lipidwerte zeigten.[6][7][8][21]

Für mich ist das ein gutes Beispiel dafür, warum persönliche Beobachtungen und Forschung nicht gegeneinander ausgespielt werden müssen. Studien beschreiben Durchschnittswerte. Der einzelne Mensch kann trotzdem stärker oder schwächer reagieren.

Warum bleibt das Cholesterin trotz guter Schilddrüsenwerte erhöht?

Nicht jede Cholesterinerhöhung verschwindet, sobald TSH im Referenzbereich liegt.

TSH bildet nicht jedes Gewebe ab

TSH zeigt, wie die Hypophyse auf die verfügbaren Schilddrüsenhormone reagiert. Daraus lässt sich nicht direkt ablesen, wie stark T3 in Leber, Muskeln oder anderen Geweben wirkt.

T4 muss aufgenommen, transportiert und teilweise in T3 umgewandelt werden. Diese Vorgänge können sich zwischen Menschen unterscheiden.[10]

Im Alltag lassen sich solche Unterschiede bislang nicht mit einem einzelnen Routinelaborwert zuverlässig erfassen.

Die Aufnahme von L-Thyroxin kann schwanken

Kaffee, Nahrung, Kalzium, Eisen, Ballaststoffpräparate und verschiedene Medikamente können die Aufnahme von Levothyroxin beeinträchtigen.[12]

Wer das Medikament einmal nüchtern und an anderen Tagen zusammen mit Frühstück oder Kaffee einnimmt, kann dadurch wechselnde Hormonmengen aufnehmen.

Mehr dazu findest du unter optimale Einnahmezeit für Schilddrüsenhormone.

Andere Ursachen können gleichzeitig bestehen

Erhöhte Lipidwerte können zusätzlich beeinflusst werden durch:

• genetische Veranlagung,
• Lipoprotein(a),
• Insulinresistenz oder Diabetes,
• Fettleber,
• Nieren- oder Lebererkrankungen,
• Wechseljahre,
• bestimmte Medikamente,
• Alkohol,
• Ernährung,
• Rauchen,
• und das Lebensalter.

Hashimoto schließt eine familiäre Hypercholesterinämie oder eine andere Stoffwechselstörung nicht aus.

Auch schlanke Menschen können hohe Werte haben

Körpergewicht und LDL hängen weniger direkt zusammen, als oft angenommen wird.

Ein schlanker Mensch kann ein hohes LDL, erhöhtes Lp(a), eine genetische Fettstoffwechselstörung oder sogar eine Fettleber haben. Deshalb wäre es wenig hilfreich, jedem schlanken Menschen mit erhöhtem LDL einfach zum Abnehmen zu raten.

Erhöhte Cholesterin- und Leberwerte bei Hashimoto

Leber und Schilddrüse stehen in engem Austausch.

Die Leber wandelt einen Teil des T4 in T3 um, baut Schilddrüsenhormone ab und bildet Transportproteine. Umgekehrt steuern Schilddrüsenhormone Fettverbrennung, Cholesterintransport und die Bildung von Gallensäuren.[21]

Meta-Analysen finden einen Zusammenhang zwischen Hypothyreose und metabolisch bedingter Fettleber, heute meist MASLD genannt. Da ein großer Teil der Daten aus Beobachtungsstudien stammt, lässt sich daraus keine einfache Ursache-Wirkungs-Beziehung ableiten.[23]

Mögliche Verbindungen sind:

• verminderte Fettverbrennung,
• Veränderungen der T3-Wirkung in der Leber,
• Insulinresistenz,
• und erhöhte Triglyzeride.

Eine Fettleber ist nicht auf übergewichtige Menschen beschränkt. Auch Genetik, Ernährung, Medikamente und hormonelle Einflüsse können bei schlanken Personen eine Rolle spielen.

Erhöhte Leberwerte sollten trotzdem nicht automatisch Hashimoto zugeschrieben werden. ALT, AST und GGT können viele Ursachen haben.

Den Zusammenhang behandle ich ausführlicher unter gesunde Leber bei Hashimoto.

Was du selbst tun kannst

Nicht jeder erhöhte Wert erfordert sofort ein Medikament. Ebenso wenig sollten hohe Werte unbegrenzt beobachtet werden, wenn das Herz-Kreislauf-Risiko deutlich erhöht ist.

Sinnvoll ist eine klare Reihenfolge.

1. Schilddrüsenfunktion und Einnahme prüfen

Je nach Situation können wichtig sein:

• TSH,
• fT4,
• gegebenenfalls fT3,
• Einnahmezeit und Abstand zu Nahrung,
• Eisen- und Kalziumpräparate,
• Ballaststoffpräparate,
• sowie Erkrankungen oder Medikamente, die die Aufnahme beeinflussen.

Die Endocrine Society empfiehlt, bei erhöhten Lipidwerten eine Hypothyreose als mögliche sekundäre Ursache zu prüfen und das Lipidprofil nach erreichter euthyreoter Stoffwechsellage erneut zu beurteilen.[1]

Bei hohem kardiovaskulärem Risiko kann eine parallele Lipidbehandlung trotzdem erforderlich sein.

2. Die Fettqualität verändern

Die pauschale Empfehlung, möglichst fettarm zu essen, greift zu kurz. Häufig ist entscheidender, welche Fette verwendet werden.

Günstig kann es sein, einen Teil der gesättigten Fette zu ersetzen durch:

• Oliven- oder Rapsöl,
• Nüsse und Samen,
• Avocado,
• sowie fettreichen Fisch.

Systematische Übersichten zeigen, dass der Ersatz gesättigter durch ungesättigte Fette LDL senken kann.[14][15]

Das bedeutet nicht, Butter, Käse, Eier oder Fleisch grundsätzlich zu verbieten. Entscheidend sind Menge, Gesamternährung und die persönliche Reaktion.

Weitere Grundlagen findest du unter Ernährung bei Hashimoto.

3. Lösliche Ballaststoffe erhöhen

Lösliche Ballaststoffe binden Gallensäuren im Darm. Die Leber benötigt daraufhin mehr Cholesterin, um neue Gallensäuren herzustellen.

Gute Quellen sind:

• Hafer und Gerste,
• Hülsenfrüchte,
• Leinsamen und Chiasamen,
• Äpfel und Zitrusfrüchte,
• sowie Flohsamenschalen.

In einer Meta-Analyse von 28 randomisierten Studien senkten etwa zehn Gramm Flohsamenfasern täglich LDL im Durchschnitt um ungefähr 13 mg/dl. Auch Non-HDL und ApoB gingen zurück.[16]

Flohsamenschalen sollten langsam gesteigert und mit ausreichend Flüssigkeit eingenommen werden.

Zu Levothyroxin ist ein deutlicher Abstand sinnvoll. Die ETA empfiehlt, das Schilddrüsenhormon mindestens vier Stunden vor konzentrierten Ballaststoffpräparaten einzunehmen.[12]

4. Mehrere kleine Maßnahmen kombinieren

Das sogenannte Portfolio-Ernährungsmuster kombiniert:

• lösliche Ballaststoffe,
• Nüsse,
• pflanzliche Proteinquellen,
• ungesättigte Fette,
• sowie Pflanzensterine oder -stanole.

In einer Meta-Analyse kontrollierter Studien sank LDL damit im Durchschnitt um rund 17 Prozent. Auch Non-HDL und ApoB verbesserten sich.[14]

Nicht jeder muss eine strenge Portfolio-Diät umsetzen. Das Prinzip ist trotzdem hilfreich:

Mehrere realistische Veränderungen können zusammen mehr bewirken als die Suche nach einem einzigen Wundermittel.

5. Regelmäßige Bewegung

Bewegung wirkt häufig stärker auf Triglyzeride, Insulinsensitivität, Blutdruck und Fitness als auf LDL allein.

Sie bleibt trotzdem wichtig, weil das gesamte Herz-Kreislauf-Risiko zählt.

Je nach Belastbarkeit eignen sich:

• zügiges Gehen,
• Radfahren,
• Schwimmen,
• moderates Ausdauertraining,
• und Krafttraining.

Menschen mit Hashimoto müssen keine starren Programme erfüllen. Entscheidend sind Regelmäßigkeit und eine Belastung, von der sich der Körper wieder erholen kann.

Mehr dazu findest du unter Sport mit Hashimoto.

Welche Nahrungsergänzungen können helfen?

Nahrungsergänzungen sind nicht automatisch wirkungslos – aber auch nicht automatisch harmlos.

Entscheidend ist, welcher Wert beeinflusst werden soll und wie groß der realistisch erwartbare Effekt ist.

Flohsamenschalen

Flohsamenschalen sind eine konzentrierte Ballaststoffquelle mit einem moderaten, aber relativ gut belegten LDL-Effekt.[16]

Zu schnelles Steigern kann Blähungen oder Verstopfung verursachen. Entscheidend sind ausreichend Flüssigkeit und der Abstand zu Levothyroxin.

Pflanzensterine und Pflanzenstanole

Pflanzensterine verringern die Cholesterinaufnahme im Darm.

Je nach Dosis und Ausgangswert können sie LDL häufig um ungefähr 6 bis 12 Prozent senken.[17]

Der Effekt auf den Laborwert ist gut belegt. Weniger klar ist, ob ihre zusätzliche Einnahme unabhängig von anderen Maßnahmen nachweislich Herzinfarkte oder Schlaganfälle verhindert.

Omega-3-Fettsäuren

Omega-3 gehört nicht pauschal unter die Überschrift „Cholesterin senken“.

Definierte, hoch dosierte Omega-3-Arzneimittel können deutlich erhöhte Triglyzeride um etwa 20 bis 30 Prozent reduzieren.[18]

Bei isoliert erhöhtem LDL sind gewöhnliche Fischölkapseln dagegen nicht die zentrale Maßnahme. Einige Formulierungen können LDL sogar leicht erhöhen.

Ergebnisse mit standardisierten Arzneimitteln lassen sich außerdem nicht automatisch auf jedes frei verkäufliche Produkt übertragen.

Artischockenextrakt

Eine Meta-Analyse von neun Studien fand unter Artischockenextrakt durchschnittliche Senkungen von Gesamtcholesterin, LDL und Triglyzeriden.[19]

Die verwendeten Extrakte und Dosierungen unterschieden sich jedoch deutlich. Artischockenextrakt ist deshalb eine mögliche Ergänzung mit begrenzterer Evidenz – kein verlässlicher Ersatz für eine notwendige Behandlung.

Bei Gallenwegsproblemen ist Vorsicht sinnvoll.

Rotschimmelreis

Rotschimmelreis wird häufig als natürliche Alternative zu Statinen angeboten. Monacolin K aus Rotschimmelreis ist jedoch chemisch identisch mit Lovastatin.

Es kann LDL senken, aber auch vergleichbare Muskel-, Leber- und Wechselwirkungsprobleme verursachen.

Die Europäische Union begrenzt Nahrungsergänzungen auf weniger als drei Milligramm Monacoline pro Tagesportion und schreibt Warnhinweise vor.[20]

Rotschimmelreis ist daher kein harmloses Lebensmittel – und sollte nicht mit Statinen oder anderen Cholesterinsenkern kombiniert werden.

Niacin, Berberin, Knoblauch, Bergamotte und Mischpräparate würde ich nicht pauschal empfehlen. Teilweise gibt es positive Studien, die Präparate unterscheiden sich jedoch stark und mögliche Wechselwirkungen werden häufig unterschätzt.

Mehr dazu findest du unter Nahrungsergänzungen bei Hashimoto.

Statine und andere Cholesterinsenker bei Hashimoto

Hashimoto ist kein grundsätzlicher Grund, Statine oder andere Cholesterinsenker abzulehnen.

Entscheidend ist das gesamte Herz-Kreislauf-Risiko. Bei bereits bestehender Atherosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall, familiärer Hypercholesterinämie oder sehr hohem Risiko können Lebensstilmaßnahmen allein nicht ausreichen.[11]

Die Schilddrüsenfunktion sollte trotzdem mitgedacht werden. Eine unbehandelte Unterfunktion kann selbst Muskelschmerzen und erhöhte CK-Werte verursachen und möglicherweise die Anfälligkeit für statinbedingte Muskelprobleme erhöhen.[22]

Das bedeutet nicht, dass Statine bei Hashimoto besonders gefährlich sind. Bei Muskelbeschwerden lohnt sich jedoch ein strukturierter Blick auf:

• Schilddrüseneinstellung,
• CK-Wert,
• andere Medikamente,
• zeitlichen Zusammenhang,
• und mögliche Wechselwirkungen.

Je nach Situation können eine andere Dosis, ein anderes Statin oder ein Nicht-Statin wie Ezetimib infrage kommen.

Wechselwirkungen ist mit L-Thyroxin zu erwarten

Für die meisten Statine besteht keine allgemeine Vorgabe, sie zeitlich von L-Thyroxin zu trennen.

Gallensäurebinder wie Cholestyramin oder Colesevelam können Levothyroxin dagegen im Darm binden und dessen Aufnahme deutlich vermindern. Hier ist ein großer Einnahmeabstand erforderlich.[12]

Das Gleiche gilt für konzentrierte Ballaststoffpräparate.

Wann erhöhte Werte genauer abgeklärt werden sollten

Eine genauere Abklärung ist besonders sinnvoll, wenn:

• LDL sehr deutlich erhöht ist,
• hohe Werte bereits in jungen Jahren bestehen,
• Herzinfarkte oder Schlaganfälle früh in der Familie aufgetreten sind,
• die Werte trotz guter Schilddrüseneinstellung hoch bleiben,
• Lipoprotein(a) noch nie bestimmt wurde,
• Triglyzeride stark erhöht sind,
• gleichzeitig Leberwerte auffällig sind,
• oder die Laborwerte nicht zum übrigen Risikoprofil passen.

Sehr stark erhöhte Triglyzeride können das Risiko einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung erhöhen. Das betrifft nicht gewöhnlich erhöhtes LDL, sondern ausgeprägte Hypertriglyzeridämien.

Bei dauerhaft sehr hohem LDL kann eine familiäre Hypercholesterinämie vorliegen – auch bei schlanken und gesund lebenden Menschen.

Ein sinnvoller Ablauf

Bei erhöhten Cholesterinwerten und Hashimoto würde ich die Fragen in dieser Reihenfolge betrachten:

1. Welche Werte sind tatsächlich auffällig?
2. Wie hoch ist das gesamte Herz-Kreislauf-Risiko?
3. Besteht eine manifeste oder subklinische Unterfunktion?
4. Werden T4 beziehungsweise T3 zuverlässig aufgenommen und passend dosiert?
5. Haben sich die Lipidwerte nach stabiler Schilddrüseneinstellung verändert?
6. Bestehen zusätzliche Ursachen wie Genetik, Insulinresistenz, Fettleber oder Medikamente?
7. Welche Ernährungs- und Bewegungsmaßnahmen sind realistisch?
8. Welche Ergänzung passt überhaupt zum auffälligen Wert?
9. Reichen diese Maßnahmen – oder ist eine medikamentöse Senkung sinnvoll?

So wird weder alles auf Hashimoto geschoben noch die Rolle der Schilddrüse vorschnell beiseitegelegt.

Mein Fazit nach vielen Jahren mit Hashimoto

Erhöhte Cholesterinwerte bei Hashimoto sind kein Randthema. Schilddrüsenhormone beeinflussen den Fettstoffwechsel und die Leber sehr direkt.

Bei einer deutlichen Unterfunktion kann L-Thyroxin Gesamtcholesterin und LDL erheblich senken. Gleichzeitig normalisieren sich die Werte nicht bei jedem Menschen vollständig.

T3 verdient in diesem Zusammenhang eine differenzierte Betrachtung. Das Hormon besitzt eine klare Wirkung auf den Leber- und Cholesterinstoffwechsel. In mehreren kleinen kontrollierten Studien waren LDL, Non-HDL und ApoB unter T3 niedriger als unter T4. In Studien zur T4/T3-Kombination zeigt sich dieser Vorteil im Durchschnitt jedoch nicht einheitlich.

Meine eigene Erfahrung ist deutlich: Trotz schlanker Figur blieben meine Cholesterinwerte unter T4 dauerhaft erhöht. Gleichzeitig hatte ich eine Fettleber beziehungsweise auffällige Leberwerte. Erst mit zusätzlichem T3 normalisierten sich beide Bereiche.

Das ist kein Beweis dafür, dass jeder Mensch mit erhöhtem Cholesterin T3 benötigt. Es ist aber ein Grund, die Diskussion nicht bei „TSH normal, Schilddrüse erledigt“ zu beenden.

Ebenso wichtig ist der Blick über Hashimoto hinaus. Genetik, Ernährung, Insulinresistenz, Leber, Medikamente, Lipoprotein(a) und das persönliche Herz-Kreislauf-Risiko können zusätzlich eine Rolle spielen.

Und es gibt Dinge, die sich selbst beeinflussen lassen: Fettqualität, lösliche Ballaststoffe, Bewegung und gezielt ausgewählte Ergänzungen können messbare Veränderungen bewirken.

Die sinnvollste Haltung liegt für mich zwischen den Extremen:

Die Schilddrüse ernst nehmen, ohne jedes erhöhte LDL ausschließlich Hashimoto zuzuschreiben. Und andere Ursachen prüfen, ohne die bekannte Stoffwechselwirkung von T4 und T3 kleinzureden.

Häufig gestellte Fragen

Quellenangaben

[1] Newman CB et al. – Lipid Management in Patients with Endocrine Disorders: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2020.

[2] Su X et al. – Hyperlipidemia and hypothyroidism. Clinica Chimica Acta, 2022.

[3] Cengiz H et al. – The effect of Thyroid Autoimmunity on Dyslipidemia in patients with Euthyroid Hashimoto Thyroiditis. Pakistan Journal of Medical Sciences, 2021.

[4] Kotwal A et al. – Treatment of Thyroid Dysfunction and Serum Lipids: A Systematic Review and Meta-analysis. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2020.

[5] Li X et al. – The lipid-lowering effect of levothyroxine in patients with subclinical hypothyroidism: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clinical Endocrinology, 2017.

[6] Celi FS et al. – Metabolic Effects of Liothyronine Therapy in Hypothyroidism: A Randomized, Double-Blind, Crossover Trial of Liothyronine Versus Levothyroxine. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2011.

[7] Bjerknes R et al. – Thyroid Signaling Biomarkers in Female Symptomatic Hypothyroid Patients on Liothyronine versus Levothyroxine Monotherapy: A Randomized Crossover Trial. Journal of Thyroid Research, 2022.

[8] Samuels MH et al. – Physiologic Effects of Levothyroxine and Liothyronine in Older Individuals With Persistent Subclinical Hypothyroidism: A Randomized, Double-Blind, Cross-Over Study. Thyroid, 2021.

[9] Nassar M et al. – Evaluating the effectiveness of combined T4 and T3 therapy or desiccated thyroid versus T4 monotherapy in hypothyroidism: a systematic review and meta-analysis. BMC Endocrine Disorders, 2024.

[10] Ettleson MD, Bianco AC. – Individualized Therapy for Hypothyroidism: Is T4 Enough for Everyone?. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2020.

[11] Mach F et al. – 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, 2025.

[12] Centanni M et al. – ETA guidelines for the use of levothyroxine sodium preparations in monotherapy to optimize the treatment of hypothyroidism. European Thyroid Journal, 2025.

[13] Mach F et al. – 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal, 2020.

[14] Chiavaroli L et al. – Portfolio Dietary Pattern and Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-analysis of Controlled Trials. Progress in Cardiovascular Diseases, 2018.

[15] Schoeneck M, Iggman D. – The effects of foods on LDL cholesterol levels: A systematic review of the accumulated evidence from systematic reviews and meta-analyses of randomized controlled trials. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 2021.

[16] Jovanovski E et al. – Effect of psyllium fiber on LDL cholesterol and alternative lipid targets, non-HDL cholesterol and apolipoprotein B: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition, 2018.

[17] Ras RT et al. – LDL-cholesterol-lowering effect of plant sterols and stanols across different dose ranges: a meta-analysis of randomised controlled studies. British Journal of Nutrition, 2014.

[18] Skulas-Ray AC et al. – Omega-3 Fatty Acids for the Management of Hypertriglyceridemia: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation, 2019.

[19] Sahebkar A et al. – Lipid-lowering activity of artichoke extracts: A systematic review and meta-analysis. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 2018.

[20] Europäische Kommission – Commission Regulation (EU) 2022/860 concerning monacolins from red yeast rice. Amtsblatt der Europäischen Union, 2022.

[21] Harrison SA, Yen PM. – Thyroid hormone and the Liver. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 2025.

[22] Turner RM, Pirmohamed M. – Statin-Related Myotoxicity: A Comprehensive Review of Pharmacokinetic, Pharmacogenomic and Muscle Components. Journal of Clinical Medicine, 2020.

[23] Mantovani A et al. – Association between primary hypothyroidism and metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: an updated meta-analysis. Gut, 2024.