Das TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon) ist der vermutlich weltweit am häufigsten im Blut getestete Marker, wenn es um Schilddrüsenerkrankungen geht. Nahezu jeder Endokrinologe oder Hausarzt schwört auf die Zuverlässigkeit dieses Hormons, wenn es darum geht eine Schilddrüsenerkrankung zu bestätigen oder auszuschließen.

Diese Ärzte betrachten auch meist ausnahmslos nur diesen einen Blutwert, wenn es darum geht einen Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis oder einer Schilddrüsenunterfunktion hormonell einzustellen. Diese Vorgehensweise ist genauso falsch, wie das außer acht lassen weiterer Schilddrüsenwerte wie dem fT3, fT4 und entsprechenden Antikörpern.

Dennoch wird dieses TSH-Märchen seit Jahrzehnten in bekannten Fachzeitschriften und auf renommierten Webseiten ständig wiederholt und weitergegeben. Jedoch zeigt sich aus der Erfahrung der Betroffenem, sei es in unserem Forum oder dem HT-MB-Forum von Frau Dr. Brakebusch, das eine hormonelle Schilddrüseneinstellung nach dem TSH nur sehr selten zum gewünschten Erfolg führt.

Häufig vergehen viele Jahre, bis der Patient bemerkt, das eine Schilddrüseneinstellung mit Schilddrüsenhormonen nach dem TSH-Wert, nicht möglich ist und geraten mit ihrem Arzt in einen Konflikt. Es ist wichtig zu wissen, dass die meisten Hashimoto-Patienten sich erst ab einem TSH von 1 µIU/ml abwärts anfangen wohler zu fühlen und TSH-Wert eben nicht wirklich viel darüber aussagt, ob der Körper gut mit Schilddrüsenhormonen versorgt ist. Aber dazu gleich mehr.

Die Geschichte des TSH-Tests

Bis in die 1960er Jahre beruhten die ersten Schilddrüsentests auf der Messung der basalen Stoffwechselrate, eines erhöhten Cholesterins sowie der Kreatinphosphokinase. Patienten mit erhöhtem Cholesterin im Blut wurden damals mit natürlichen Schilddrüsenhormonen behandelt um den Cholesterinspiegel zu senken. Die Messung der basalen Stoffwechselrate wurde bis in die 1940er Jahre hinein nahezu in jeder Arztpraxis erfolgreich angewendet, bis sie von der radioaktiven Jodaufnahme der Schilddrüse als Testmethode abgelöst wurde.

Ende der 1960er Jahre wurde der TSH-Test eingeführt und als die Mittel der Wahl schlechthin angepriesen, wenn es darum ging Schilddrüsenerkrankungen aufzudecken und zu behandeln. In den folgenden zwanzig Jahren wurde der TSH-Test weiterentwickelt, immer sensibler und zum Goldstandard in der Schilddrüsendiagnostik erklärt. Jedes Mal wenn ein neuer Test entwickelt wurde, wurde dieser als unfehlbar und zuverlässig bezeichnet, jedoch ist bis heute keiner dieser Test tatsächlich in der Lage, alle Fälle einer Schilddrüsenunterfunktion zu erkennen.

Warum ist eine Schilddrüseneinstellung nach dem TSH nicht möglich ?

Diese Frage hat Dr. David Derry M.D., Ph. D, ein Schilddrüsenexperter und Forscher aus British Columbia, in einem Interview mit Mary Shomon sehr gut erklärt. Er ist der Ansicht, das eine mögliche Ursache für die Unzulänglichkeit des TSH-Test sein könnte, das die Hypophysen-Zellen, welche die Ausschüttung des TSH steuern, als empfindlichste Zellen im gesamten Körper auf Schilddrüsenhormone reagieren. Was bedeuten würde, dass wenn man Schilddrüsenhormone einnimmt und sich lediglich an dem TSH orientiert, man lediglich die Hypophyse behandelt. Die Hypophysenzellen würden sich über die Schilddrüsenhormone freuen und den TSH nach unten hin regulieren.

Blutprobe für TSH-Test im Labor

Aufgrund dessen würde die Schilddrüse die Hormonproduktion senken und der Rest der Zellen im Körper, welche weniger empfindlich auf Schilddrüsenhormone reagieren, hätten das Nachsehen und würde nicht genügend Hormone abbekommen. Zudem würde der behandelnde Arzt bei einem erniedrigten TSH weiterhin die Schilddrüsenhormondosis senken, was die Situation des Patienten weiterhin verschlechtern würde. Aufgrund einer TSH-orientierten Behandlung vieler Ärzte erhalten Millionen von Patienten somit entweder zu wenig oder überhaupt keine Schilddrüsenhormone verschrieben.

Dr. Derry erklärte in dem Interview auch, das als es den TSH-Test noch nicht gab, die führenden Kliniken weltweit ihre Schilddrüsenpatienten etwa 80 Jahre lang sehr erfolgreich mit Hormondosierungen zwischen 200 und 400µg behandelt haben. Heutzutage kann sich ein Patient bereits glücklich schätzen, wenn er 100µg verschrieben bekommt. Auch die Behandlung von Schilddrüsenkrebspatienten sah bis in die 70er Jahre ganz anders aus, bevor der TSH-Test eingeführt wurde: Die Ärzte verabreichten ihren Patienten die maximal tolerierte Dosis an Schilddrüsenhormonen, bis leicht toxische Symptome auftraten. Im Anschluss wurde die Dosis minimal gesenkt, bis die Überdosierungssymptome, wie Tachykardie oder Schwitzen, wieder verschwanden.

Dr. Derry ist aufgrund seiner Beobachtungen auch der Meinung, dass je länger keine entsprechende Hormonbehandlung stattfindet, es mit der Zeit immer schwieriger wird die Symptome in den Griff zu bekommen.
(Quelle: http://www.thyroid-info.com/articles/david-derry.htm)

Einschränkungen in der Diagnostik und Therapie durch reine TSH-Behandlung

Dr. Rowsemitt und Dr. Najarian weisen darauf hin, dass eine auf den TSH beschränkte Behandlung verschiedene Einschränkungen in der Diagnostik und Therapie einer Unterfunktion der Schilddrüse mit sich bringt. Zum Einen macht der TSH-Wert keinen Unterschied zwischen einer sekundären und einer primären Schilddrüsenunterfunktion. Eine sekundäre Unterfunktion aber ist die Folge einer Hypophyseninsuffizienz, was letztendlich zu einem niedrigen TSH-Spiegel führt.

Zum Anderen kann ein TSH-Mangel oder TSH-Überschuss durch eine tertiäre Hypo- oder Hyperthyreose hervorgerufen werden. Hierbei gibt es Störungen bei der TRH-Produktion im Hypothalamus oder Probleme bei der Signalübermittlung im hypothalamisch-hypophysären System (Pickardt-Syndrom).

Abgesehen davon beeinflussen auch verschiedene Medikamente und Hormone den TSH im nicht unerheblichen Maße. Dazu zählen Beispielsweise Morphin, Heparin, Glucocorticoide, Levothyroxin, Katecholamine, Somatostatin, Octreotide, Dolasetron, Dopamin und auch diverse Nahrungsergänzungen wie Biotin.
(Quelle: http://www.thyroidscience.com/hypotheses/rowsemitt.najarian.H.6.11/rowsemitt.najarian.6.11.pdf)

Ein supprimierter TSH-Wert stellt kein Problem dar

Leider ist es für die meisten Ärzte immer noch nicht klar, das Patienten die zusätzlich T3 in Form von Thybon, Prothyrid, Novothyral oder natürlichen Schweinehormonen einnehmen, zu 95% einen sehr niedrigen oder supprimierten TSH aufweisen. In dem alten Beipackzettel des Schilddrüsenmedikaments Novothyral, gab es früher einen entsprechenden Hinweis dazu:

„Die Erhöhung der Schilddrüsenhormonkonzentration unter Novothyral führt über einen negativen Feed-back-Mechanismus zu einer supprimierten TSH Sekretion der Hypophyse.“
Quelle: http://www.pharmazie.com/graphic/A/64/0-15364.pdf

Auch Frau Dr. Leveke Brakebusch, Spezialistin für autoimmune Schilddrüsenerkrankungen in Konstanz, ist folgender Ansicht, wenn es um einen supprimierten TSH-Wert aufgrund von T3-Einnahme geht:

„… eine latente Überfunktion ist eine echte kontinuierlich bestehende Überfunktion – das ist etwas anderes als bei T3 Einnahme passiert. Ein erniedrigtes TSH ist kein Beweis für das Vorliegen einer Überfunktion. Bei der Einnahme von Kombipräparaten kann der TSH z.B. supprimiert also erniedrigt sein durch eine kurzfristige T3-Erhöhung. Leider gibt es noch kein Präparat das T3 verzögert freisetzt. Wir sehen also auch hier, ein supprimierter TSH ist keinesfalls mit einer Überfunktion gleichzusetzen, solange sich die freien Werte fT3 und fT4 in der Norm befinden.“
Quelle: Dr. L. Brakebusch, Stellungnahme im ihrem Hashimoto-Forum www.ht-mb.de, Zugriff am 12.09.06

Erhöht ein supprimierter TSH das Risiko einer Osteoporose ?

Häufig verweisen Ärzte auf ein erhöhtes Osteoporoserisiko (Verringerung der Knochendichte), wenn der TSH supprimiert. Diese Behauptung ist allerdings nicht belegt und auch einer der führenden deutschen Osteoporose-Experten PD Dr. J. Fassbender führt zu dieser Fragestellung entsprechend aus:

„Zusammenfassend ist die Thematik derzeit dergestalt zu bewerten, dass ein signifikant erhöhtes Osteoporose-Risiko bei der TSH-suppressiven Therapie, aber normalen peripheren Werten für fT3 und fT4 nicht gegeben ist, wohl aber bei peripher erhöhten Werten. TSH selbst hat keine direkte Wirkung auf den Knochenmetabolismus …“ (J. Fassbender, Multimedica-Expertenrat Osteoporose, www.multimedica.de, Zugriff am 14.03.03)
Quelle: http://schilddruesenguide.de/thyreoiditis/schilddruesenfehlfunktion-als-risikofaktor-fuer-die-entwicklung-einer-osteoporose/

Zu diesem Thema gibt es noch viele weitere, vertrauenswürdige Quellen, die einen Knochenabbau aufgrund von supprimiertem TSH wiederlegen.

Fazit

Wer sich im Bezug auf seine Schilddrüsenerkrankung lediglich auf eine Behandlung nach dem TSH-Wert richtet, ohne die freien Schilddrüsenwerte (fT3 und fT4) und sein Befinden mit in die Therapie einzubeziehen, hat wenig Chancen eine Symptomfreiheit und ein gutes Befinden zu erlangen.

Vor allem bei diesem sensiblen Thema gilt es einen kompetenten Arzt zu finden, der den Patienten in den Vordergrund stellt, eine sorgfältige Anamnese durchführt, die geschilderten Symptome ernst nimmt und vor allem auch die freien Schilddrüsenwerte standardmäßig in Betracht zieht. Und wenn dieser Arzt dann auch noch offen für T3-Medikamente und natürliche Schilddrüsenhormone ist, hat man das Glückslos gezogen und ist in guten Händen.

Noch mehr wichtige Infos:

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